Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组阐明果糖有“毒”的秘密

果树肉多了确实高血压？注射碳水后化合物确实致人休克？长期喝碳水后化合物汽水后确实得高血压？碳水后化合物确实有毒素？

2020年8月19日，北大一个人法学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上刊载了二本书Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳牛奶羟基化调控碳水后化合物脂肪小分子潜力和肉类开放性碳水后化合物不耐受）的数据分析博士论文，首次全面性揭示了碳水后化合物糖类构造以及三碳牛奶羟基化TK通过调控碳水后化合物糖类流向生产工艺严重影响非酒精开放性高血压引发和肉类开放性碳水后化合物耐受的程序。该项数据分析辨认出，碳水后化合物糖类的最大一个特点就是“较快”，而“较快”是“毒素”的乃是。

该数据分析辨认出，碳水后化合物糖类比糖类较快5-10倍。碳水后化合物糖类绕开了牛奶原小分子蛋白质和碳水后化合物羟基羟基化，因而能够长驱直入，转到三磺酸循环，脂肪酸小分子，三羟基小分子，以及小分子和戊牛奶羟基种系统。除此之外，碳水后化合物糖类还能必要上调脂肪酸小分子性状的暗示，因而全面减低高血压引发的后果。

这其实还不是最较快的。该项数据分析辨认出，如果敲掉碳水后化合物糖类的极其重要限速蛋白质，三碳牛奶羟基化（TK），碳水后化合物能够被越来越加促使地引入三磺酸循环(TCA Cycle)然后被再一氧化。遭受这个的原因在于碳水后化合物本来被TK四平八稳地平均分配转到多种下游糖类种系统，而没人有了TK自此碳水后化合物被越来越多地引入氧化羟基化种系统。碳水后化合物的大量氧化不仅遭受肝细胞会极佳的应激和发炎化学反应，还避免小肠细胞会的碳水后化合物糖类崩盘和肠道转换成不好。再次的结果是，Tk-/-敲除小鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意日后喝一滴碳水后化合物水后。非常倒是的是，生物走出南非的流程中，居然在欧亚大陆上选择开放性地保留了一个高于活开放性的TK蛋白质。难道是在温带和寒温带的老祖宗们没人果树肉吗？

著迷君确实会问，如果碳水后化合物这么特殊，为什么我不喝碳水后化合物汽水后也会长个头呢？这就限于到该项数据分析的另一个非常极为重要的辨认出：在高牛奶情况，会被裂解成碳水后化合物，然后通过碳水后化合物酵解种系统推动脂肪酸的小分子。如果在小鼠肝脏中敲除Tk性状，遗传开放性肥个头（ob/ob）和高脂诱发肥个头小鼠（HFD）的高血压都能够想得到除此以外的提升。当然，它们的肝脏并会因为高血压提升而好过，因为应激避免了大量的炎开放性细胞会浸润。碳水后化合物的毒素好像无孔不入啊！

言确实会问，碳水后化合物如果确实这么毒素，我是不是得少肉点果树啊？这是个好问题。该项数据分析上会，碳水后化合物越来越多地扮演着“奖励”的反派，较快速糖类给人较快速的满足感。怎么算肉多，肉多了好不好的事情，咱们还是得请教营养学家。

北大一个人科学法学院已毕业的2015级直博生刘雷是本博士论文的第一作者，一个人法学院2013级副所长李田、廖一烈为该项数据分析做了极为重要杰出贡献。该项工作想得到了北大一个人法学院陈晔光院士团队以及中科院广州营养与健康数据分析所徐书华数据分析员的帮助。

原始注解：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.